La esquizofrenia

Susana Müller

INDICE TEMÁTICO

Introducción
Breve reseña histórica
Criterios diagnósticos (DSM IV)
Criterios de Gabriel Langfeldt
Criterios de Kurt Schneider
Formas de comienzo
Formas de presentación del paciente
Examen de las funciones psíquicas
Tipos de esquizofrenia
Evolución y pronóstico
Otros subtipos
Fisiopatología
Etiología: Principales teorías
Síntesis integrativa
Tratamiento farmacológico
Psicoterapia
Conclusiones
Citas bibliográficas
Referencias bibliográficas

INTRODUCCION

La esquizofrenia paradigma de la locura durante años sigue siendo todavía el gran enigma para quienes debemos asumir la difícil tarea de comunicarnos con un ser humano que sufre este trastorno.
A pesar de lo que sugiere la denominación diagnóstica en las clasificaciones del DSM IV y del CIE 10 (esquizofrenia como entidad nosológica categorial), el DSM IV la conceptualiza como: …”un abanico de disfunciones cognitivas y emotivas que incluyen la percepción el pensamiento inferencial el lenguaje y la comunicación la organización comportamental, la afectividad, la fluidez y productividad del pensamiento y del habla la capacidad hedónica, la voluntad la motivación y la atención ….{y agrega que} ningún síntoma aislado es patognomónico de esquizofrenia y…. deben ir asociados a un deterioro en la actividad “social y laboral” con lo cual se acerca más a un criterio dimensional que categorial. Aunque se habla de la esquizofrenia como si fuera una enfermedad única, la categoría diagnóstica puede incluír una variedad de trastornos que se presentan con sintomatología clínica parecida y cuya respuesta al tratamiento y curso pueden ser muy variados (1).

BREVE RESEÑA HISTORICA

Las dos figuras claves en la historia de la esquizofrenia son Emil Kraepelin (1856-1926) y Eugen Bleuler (1857-1939). Benedict A.Morel (1809 1876) psiquiatra francés introdujo el término de dèmence prècoce para describir a pacientes deteriorados cuya enfermedad había comenzado en la adolescencia.
Kraepelin latinizó el término de Morel a dementia precox. En 1887 identificó a la dementia precox como “hebefrenia” y consideró que la catatonia y la demencia paranoide eran enfermedades distintas. En 1896 diferenció la dementia precox que termina en deterioro de la psicosis maniaco depresiva que no termina en deterioro.
En 1898 las unificó en una sola enfermedad: dementia precoz, que se caracterizaba por curso deteriorante y síntomas clínicos comunes de alucinaciones y delirios.
Los pacientes con “psicosis maniaco depresivas“ presentaban períodos de enfermedad separados por períodos de funcionamiento normal (en las clasificaciones actuales trastornos bipolares).Los pacientes con “psicosis paranoica” tenían ideas delirantes persistentes de tipo persecutorio como síntoma predominante pero no seguían el curso deteriorante de la dementia precox o los síntomas intermitentes de las psicosis maniaco-depresiva (en las clasificaciones actuales “trastorno de ideas delirantes persistentes” para el CIE 10 y “trastorno delirante” para el DSM IV.
Bleuler en 1911 introduce el termino “esquizofrenia” para subrayar la escisión del pensamiento emociones y conductas de los pacientes afectados. Para explicar su teoría sobre este “cisma mental” describió los síntomas primarios o fundamentales, es decir las cuatro A:

Asociaciones anormales
Autismo
Afectos comprometidos
Ambivalencia

Y como síntomas secundarios o accesorios:

Alucinaciones
Ideas delirantes

Para Bleuler el curso deteriorante no era imprescindible para conceptualizar la esquizofrenia. Consideró que esta dislocación o escisión de la mente desintegra la capacidad asociativa (signos primarios) y sume a estos pacientes en una vida autista. Las alucinaciones y delirios eran la expresión simbólica de sus conflictos inconscientes. Así Bleuler, influido por Jung y Freud, introduce una visión psicoanalítica para el entendimiento de este proceso pero si bien esta fue una contribución importantísima para su comprensión, la vaguedad de sus criterios, en cuanto a la nosología y nosografía contribuyeron desgraciadamente a estigmatizar con este diagnóstico muchos pacientes que no lo eran. Esto condujo a una diferencia de casi el doble en la incidencia de esquizofrenia en los EE.UU que siguieron los criterios de Bleuler comparado con los países europeos que siguieron los criterios de Kraepelin.
A partir de 1980 con la introducción del DSM III en los EE.UU. el sistema diagnóstico experimentó una clara inclinación hacia los criterios de Kraepelin lo que redujo la incidencia de este trastorno. Hoy con la unificación de los criterios diagnósticos de la OMS el CIE 10 y el DSM IV las tasas de incidencia y prevalencia son en todo el mundo equiparables y además se puede hablar en un lenguaje común. Se estima que la prevalencia es de 0.5-1% y la incidencia de 1/10.000 por año.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (DSM IV)

La esquizofrenia…es una alteración que persiste al menos seis meses e incluye al menos un mes de la fase activa.

A: Síntomas característicos: Dos o más de los siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de un período de un mes (o menos si ha sido tratado con éxito) :

1) ideas delirantes
2) alucinaciones
3) lenguaje desorganizado (por ej: descarrilamiento frecuente o incoherencia)
4) comportamiento catatónico o gravemente desorganizado
5) síntomas negativos, p.ej: aplanamiento afectivo, alogia o abulia
Nota: solo se requiere un síntoma del criterio A si las ideas son extrañas o si las alucinaciones consisten en una voz que comenta los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

Los síntomas del 1 al 4 corresponden a los síntomas positivos y solo el punto 5 a lo síntomas negativos. Además ni las alucinaciones ni delirios son imprescindibles para el diagnóstico de la esquizofrenia ya que los pacientes pueden cumplir los criterios diagnósticos si solo presentan los síntomas del (3 al 5). Aunque no aparece la palabra deterioro el criterio B exige disfunción social y laboral y el criterio C, un intervalo de al menos 6 meses que abarca el mes de sintomatología específica y los períodos en que se registran síntomas prodrómicos y residuales.

Qué son los síntomas positivos? Y qué son los síntomas negativos?
Los síntomas positivos implican una distorsión o exageración de las funciones mentales normales y los síntomas negativos una disminución o pérdida de estas funciones que como explicaré más adelante estarían relacionados con mecanismos neurales subyacentes y otros factores.

SINTOMAS POSITIVOS: Distorsiones del pensamiento inferencial: ”delirios”, de la percepción: “alucinaciones”, lenguaje desorganizado (pérdida de asociaciones), comportamiento gravemente desorganizado o catatónico.

SINTOMAS NEGATIVOS: Aplanamiento afectivo, restricción de la productividad y fluidez del pensamiento y del lenguaje (alogia). Pérdida de la motivación o del inicio de un comportamiento dirigido a un fin (abulia). Anhedonia (pérdida de la capacidad para el placer).Déficit atencional y alteraciones cognitivas.

SINTOMAS DEPRESIVOS: La escala PANSS (Escala de los síndromes positivos y negativos de Fiszbein, Kay y Opler) incluye los síntomas depresivos en la subescala de psicopatología general.

Tener en cuenta el suicidio, un 50 %de estos pacientes intentan suicidarse y un 10 a 15 % lo consigue y es la depresión el factor menos tenido en cuenta, y que a menudo se confunde con un efecto secundario de la medicación, o un síntoma negativo: aplanamiento afectivo. Tener en cuenta que son sujetos muy vulnerables y que los síntomas depresivos son más frecuentes de lo que se cree, el sujeto esquizofrénico sufre aunque no lo pueda expresar.
Los factores precipitantes para el suicidio pueden ser: órdenes de las alucinaciones auditivas, ser varón buen ajuste premórbido, alta hospitalaria reciente, después de una recaída, o el tomar conciencia de la enfermedad y experimentar la muerte como la única salida de esta tortura mental.

CRITERIOS DE GABRIEL LANGFELDT

G. Langfeldt en 1939 diferenció a los pacientes que presentaban síntomas psicóticos en dos grupos:
Los que presentaban “verdadera esquizofrenia” de los que presentaban “psicosis esquizofreniforme”
Destacó en la “verdadera esquizofrenia” a la que llamó también “esquizofrenia nuclear”, “esquizofrenia procesual”, “esquizofrenia resistente”: la despersonalización el autismo el embotamiento afectivo, el inicio insidioso y los sentimientos de desrealización.

Los criterios son:

1 sintomáticos

Los indicios significativos son (en ausencia de signos de deterioro cognoscitivo, infecciones o intoxicación)
a. cambios de personalidad que se traducen en restricción emocional seguida de falta de iniciativa y conducta anormal, con frecuencia peculiar (en la hebefrenia en particular, las modificaciones son características y sugieren el diagnóstico).
b. en los tipos catatónicos, antecedentes y hallazgos típicos en periodos de desasosiego y estupor (con
negativismo, facies untuosa, catalepsia, síntomas vegetativos, etc.).
c.en las psicosis paranoides: desdoblamiento de la personalidad (o despersonalización) y pérdida de la sensación de realidad (desrealización) o delirios primarios.
d. alucinaciones crónicas.

2 evolutivos

Para confirmar el diagnóstico se requiere un seguimiento de por lo menos 5 años (extraído del Tratado de Psiquiatría VI volumen 2 Pág.: 809. H Kaplan, B Sadock ED. Intermédica 1997).

CRITERIOS DE KURT SCHNEIDER

Describió los síntomas de “primer rango” que este autor no consideraba específicos y también los síntomas de “segundo rango” y advirtió que muchos pacientes podían no presentar los síntomas de primer rango y sufrir esquizofrenia.

       A Síntomas de 1er rango:
1- percepción auditiva del pensamiento
2-alucinaciones auditivas en las que las voces comentan discuten o se pelean entre ellas.
3-alucinaciones auditivas en que las voces comentan la conducta o los pensamientos del sujeto.
4-sensaciones corporales impuestas (pasividad somática)
5-robo del pensamiento
6-imposición del  pensamiento (pensamiento influido)
7-divulgación del pensamiento (difusión del pensamiento)
8-percepción delirante
9-sentimientos impuestos o de control
10-impulsos impuestos o de control
11-voluntad impuesta o controlada

   B-Síntomas de 2do rango
1-otros trastornos de la percepción
2- ideas delirantes súbitas
3-perplejidad
4 cambios de humor de la depresión a la euforia
5-sentimientos de empobrecimiento emocional
6….”y muchos otros” 

Extraído de Vallejos Ruiloba; ”Introducción a la psicopatología y psiquiatría” Barcelona, Salvat 1994. Y de  H Kaplan B Sadock ; “Tratado de Psiquiatría” : VI Vol.:2 ED. Intermédica Bs. As.

FORMAS DE COMIENZO

En general el comienzo es en la adolescencia o en la juventud. El inicio puede ser agudo es decir surgir en forma súbita, o insidioso. Los síntomas prodrómicos pueden durar meses o años y no deben confundirse con los síntomas premórbidos, que aparecen antes o ya estaban presentes desde el nacimiento.
En general son sujetos retraídos, con pocas relaciones sociales, con dificultades en la comunicación, muchas veces parecen haber sido raros o distintos desde el nacimiento, con limitación emocional y dificultades tempranas en la interacción vincular con la madre que se extiende a ambos progenitores y al resto de su familia.
Los “trastornos de la personalidad” del cluster A del DSM IV:”esquizoide, esquizotípico o paranoide“ pueden precederla.

Síntomas prodrómicos:

El sujeto comienza a aislarse cambia su conducta, su lenguaje se hace vago, impreciso o se interesa por cuestiones metafísicas o paracientíficas, hasta cambia sus hábitos o su vestimenta. Aparece perplejidad, hostilidad o confusión.
El sujeto se siente extraño las percepciones son distintas los sentimientos cambian. Se distorsiona la percepción del propio cuerpo y su relación con el espacio.
La identidad se ve seriamente amenazada, se pierden los límites entre el cuerpo y el mundo, entre el yo y el no yo (disolución de identidad) aparece angustia de disolución.
Nuevas percepciones, lo que antes se daba por sentado ahora tiene que verificarse esto trae sentimientos de temor sufrimiento hostilidad y negación. El sujeto intenta explicar todo esto con argumentos racionales que se hacen inadmisibles o inverosímiles (ideas delirantes).Es de tener en cuenta el gran impacto que este disloque psíquico genera no sólo en el sujeto que lo sufre sino también en el entorno familiar y social.

Para la fenomenología:

“Presentimientos de mal agüero todo se envuelve con una luz incierta y diferente“. “El lugar es el mismo pero los significados son distintos; todo tiene una nueva significación“: vivencia delirante primaria el enfermo busca una nueva explicación, todo empieza a cambiar algo está pasando distinto que no puede precisar. Aparece el “temple delirante” o “humor delirante”…”surge en el enfermo un sentimiento de inconsistencia e inseguridad que le impulsa instintivamente a buscar un punto sólido en que aferrarse “….”este consuelo lo encuentra en una idea “…”la repentina conciencia de un conocimiento claro sea verdadero o falso tiene ya en sí un efecto tranquilizador “….”imaginemos el sentido psicológico de esa vivencia delirante de la realidad, en las nuevas significaciones del ambiente; todo pensamiento es pensamiento de significaciones.”Si existe allí directamente la significación en lo sensorialmente perceptible, representado, recordado, la significación tiene carácter de realidad”… “Ahora bien las vivencias primarias del delirio son análogas a este ver significaciones. La conciencia de significación experimenta una transformación radical” (2).

Para el psicoanálisis:

…”no podía dudar que el mundo se había hundido durante su enfermedad y que el que ahora veía ante sí no era ya el mismo” …”no es raro encontrar en otros historiales un análogo fin del mundo ocurrido durante el estadio tormentoso de la paranoia”…”y el paranoico vuelve en efecto a construirlo de forma que pueda vivir en él”…”Lo reconstruye con la labor de su delirio”.”El delirio en el cual vemos el producto de la enfermedad es en realidad la tentativa de curación, la reconstrucción” (3).

FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

La primera hospitalización o consulta se considera a menudo el inicio del trastorno. Habitualmente los síntomas prodrómicos se recogen después de haber hecho el diagnóstico en forma retrospectiva. Lo habitual es que sea la familia o muchas veces la Justicia la que demanda la atención o internación psiquiátrica el paciente por si mismo es casi imposible que lo haga, por su gran reticencia temor y desconfianza debida a la imagen distorsionada que tiene de si mismo y del mundo y su falta absoluta de conciencia de enfermedad.

EXAMEN DE LAS FUNCIONES PSÍQUICAS

Aspecto general o presentación: El sujeto puede presentarse desde mas o menos bien vestido hasta totalmente desalineado y desaseado, puede llevar abrigos en verano o vestirse con ropa excéntrica.

Actitud: El paciente frente al medico puede presentarse reticente, desconfiado responder a las preguntas con respuestas breves o vacías, puede estar con alucinaciones y delirios y no decirlo, (al entrevistador experimentado no le pasa desapercibido) o comunicarlo totalmente.

Conciencia: Desde el punto de vista neurológico: lúcida, (la claridad y el campo de la conciencia se conservan) desde el punto de vista psiquiátrico, en general esta conservada la conciencia de situación, conciencia de enfermedad no hay.

Memoria: La memoria de evocación esta conservada, la memoria de fijación suele ser difícil de evaluar cuando hay déficit atencionales, o porque el sujeto está atento a sus vivencias interiores y por ende desatiende el mundo externo.
Son comunes las alteraciones cualitativas de la memoria: ilusiones o alucinaciones de la memoria, paramnesias, fenómenos de “deja vu” o” jamais vu”.

Juicio: Desviado, juicio critico de realidad ausente.

Afectividad: Puede haber embotamiento emocional o vacío afectivo, falta de resonancia afectiva; la expresión emocional no concuerda con la situación, pueden expresar risas o ira inapropiada. Si hay delirios o alucinaciones la expresión emocional puede ser concordante con los mismos, hipertimia placentera o displacentera.

Voluntad: Lo más frecuente es abulia falta total de motivación para emprender alguna tarea dirigida a un fin.

Conducta o Comportamiento: El sujeto puede exhibir una conducta boba o fatua, carente de sentido, risas inapropiadas, manierismos, ecopraxia o ecolalia, alteraciones en los movimientos y en la marcha (esta puede ser torpe o excéntrica), hasta una desorganización comportamental que llega a la agitación catatonica, (actividad motora excesiva no intencionada ni influenciada por estímulos externos) o estupor catatónico (enlentecimiento marcado de la actividad psicomotora que lleva a la inmovilidad y desconexión del ambiente) mutismo, negativismo catalepsia; flexibilidad cérea.

Percepción: Alterada; ilusiones o alucinaciones: auditivas, visuales, olfatorias o gustativas, cenestésicas y cinestésicas o kinestésicas. Las alucinaciones auditivas mas frecuentes son las que cumplen los criterios de 1er rango de Schneider: voces que conversan entre sí o voces que comentan la conducta o pensamientos del sujeto. Alucinaciones intrapsiquicas o pseudoalucinaciones “acústicas verbales”(robo, difusión o adivinación del pensamiento) eco o sonorización del pensamiento. Alucinaciones cenestésicas: o de la sensibilidad general o interna (propioceptiva o interoceptiva): transformaciones corporales, desbridamiento visceral, cambios en el tamaño deformación o fragmentación de partes del cuerpo. Alucinaciones cinéstesicas o kinéstesicas: como las alucinaciones motoras verbales de Seglas: los órganos de la fonación están animados de movimientos: se asocian a delirios de influencia o de persecución las voces hablan a través de los músculos fonadores.

Pensamiento y lenguaje: Alteraciones del curso: Disgregación: se pierde la idea directriz se pierde la capacidad para seguir el curso del hilo del pensamiento. Interceptación o bloqueo: interrupción brusca del curso, que puede reiniciarse instantes después retomando el curso anterior o uno diferente.
Estereotipias: repetición continuada de palabras o frases que se intercalan en el curso del pensamiento y no
participan del tema del mismo.
Perseveración: repetición periódica y repetida de palabras que se intercalan en su curso.
Verbigeración: repetición de las mismas palabras o frases, en periodos de tiempo mas o menos prolongado.
Además presentan neologismos, soliloquios, musitaciones.
Alteraciones del contenido: Incoherencia asociativa: que lleva a la total perdida de asociaciones:”ensalada de palabras”o “jerargofasia”. Delirante: los temas de los delirios son extraños místicos paracientíficos, de destrucción del mundo de Influencia exterior, transmisión de órdenes o mensajes a través de rayos divinos o maquinas electrónicas, etc.

Atención: En general parecen hipoproséxicos porque desatienden el mundo exterior pero están concentrados en sus vivencias interiores: hiperprosexia autorreflexiva.

Visión integradora: La psique se compartimentaliza para analizar las distintas funciones con fines didácticos y semiológicos, pero en la realidad sabemos que, estamos constituidos en un cuerpo que es psicofísico y constituye una unidad inseparable.
En general no pueden diferenciar una percepción real actual de un recuerdo, la percepción real puede vivenciarse como un recuerdo con claridad alucinatoria., no pueden discriminar sus emociones. Una emoción la pueden experimentar como una sensación somática, en el mismo momento pueden ser dóciles y tiernos y cambiar repentinamente hasta la hostilidad y la agresión paranoide.
Pueden sentirse fusionados con objetos inanimados u otras personas. Muchas veces hablan de hechos pasados en tiempo presente o viceversa, (cambian en la construcción del lenguaje los tiempos verbales)
Se pierde la capacidad de abstracción o simbolización. El pensamiento es literal y concreto, el terapeuta debe tener en cuenta esto y también hablarle en términos literales. Y además reaccionan frente a las actividades de la vida cotidiana, que para nosotros son concretas (comer, bañarse, vestirse) como si tuvieran un valor simbólico. Todo esto nos marca la gran desintegración de su identidad y la pérdida de límites entre el yo y el mundo.

Alteraciones neurológicas: Presentan signos neurológicos leves o “soft sign”.
Astereognosia: dificultad en el reconocimiento de objetos a través del tacto.
Disdiadocosinesis: incapacidad para ejecutar movimientos rápidos alternativos, escasa discriminación izquierda derecha.
Signos oculares: parpadeo y movimientos oculares rápidos anormales, incapacidad para seguir con la vista el movimiento de un objeto.
Otras alteraciones motoras: movimientos involuntarios de la región bucal, gesticulaciones, etc.
Disprosodia: modulación inadecuada de la voz e incapacidad para percibir esta disprosodia o de modular su propio lenguaje: Aprosodia.

TIPOS DE ESQUIZOFRENIA (según el DSM IV)

1- Paranoide: F20.0
2- Desorganizada: F20.1
3- Catatónica: F20.2
4- Indiferenciada: F20.3
5- Residual: F20.5

Tipo paranoide: se caracteriza por preocupaciones por una o más ideas delirantes, o frecuentes alucinaciones.
Estos pacientes suelen ser de mayor edad respecto a los otros, predominan ideas delirantes persecutorias y
megalomas, en general son tensos, suspicaces, recelosos, hostiles o violentos. Sus delirios son extraños o
extravagantes.
En general experimentan menos regresión con respecto a los otros tipos, predominan las alucinaciones auditivas que cumplen los criterios de 1er rango de K. Schneider.
Parecería ser la de mejor pronóstico.

Tipo desorganizada: se caracteriza por conductas mas primitivas, desinhibidas y desorganizadas, inicio mas temprano; antes de los 25 años.
Síntomas característicos: activos pero sin objetivos notable alteración del pensamiento, pobre contacto con la realidad, respuestas emocionales inapropiadas, muecas, sonrisas incongruentes, manierismos, lenguaje incoherente apariencia personal desastrosa, si hay delirios son fragmentados, conducta boba o fatua, alteraciones en la marcha.

Tipo catatónico: se caracteriza por la profunda alteración de la conducta motora; puede ser inhibida (estuporosa) o excitada.
Catatonia estuporosa: estupor completo o disminución marcada de los movimientos espontáneos, negativismo rigidez postural mutismo absoluto, a veces ecopraxia u obediencia automática pueden presentar catalepsia o flexibilidad cérea.
Catatonia excitada: agitación psicomotora extrema aparentemente no motivada por estímulos externos (parece depender de estímulos internos) los pacientes hablan y gritan permanentemente son destructivos y violentos pueden autodañarse.
En cualquiera de las dos formas el tratamiento debe ser rápido: deben considerarse urgencias psiquiátricas. Los pacientes corren el riesgo de morir por desnutrición o deshidratación (catatonia estuporosa) o por extenuación hiperirexia, autolesiones (catatonia excitada).

Tipo indiferenciada: cumplen el criterio A para la esquizofrenia pero no concuerdan con ninguno de los otros tipos.

Tipo residual: se caracteriza por signos persistentes del trastorno en ausencia de síntomas activos del criterio A. Presentan embotamiento afectivo, aislamiento social, poca iniciativa, conducta excéntrica, pensamiento ilógico, leve pérdida de asociaciones, si hay delirios no son prominentes.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

Se considera que es un trastorno con exacerbaciones y recaídas, aunque en el DSM IV existe la especificación de curso en remisión total, el mismo manual aclara en la pagina 288 que “probablemente la remisión completa es decir el retorno total al nivel premórbido no es habitual en este trastorno. En general todos los autores coinciden en que se trata de un trastorno de curso prolongado que puede evolucionar en exacerbaciones o brotes o seguir una evolución continua o remitir con defecto.
El pronóstico se asocia a varios factores; edad de comienzo, forma de comienzo (agudo o insidioso) soporte familiar o social, síntomas predominantes, tratamiento psicoterapéutico y farmacológico etc.
Seguimientos efectuados a largo plazo 20 a 40 años informan de 55 % con pronóstico favorable y 45 %con pronóstico ominoso. Se considera que aunque los síntomas del trastorno se atenúan casi nunca desaparecen y es excepcional que el sujeto logre ocupar en la sociedad y en el ámbito laboral la calidad de vida que hubiera tenido de no haber padecido este trastorno.

OTROS SUBTIPOS

Esquizofrenia Latente: Se adjudico este diagnóstico a pacientes que presentaban conductas peculiares o
trastornos del pensamiento pero no exhibían manifestaciones psicóticas francas. Este diagnóstico se utilizo cuando la definición de esquizofrenia era muy amplia hasta antes de la introducción del DSM III en 1980.
Hoy estos pacientes se diagnostican como personalidades trastornadas.
Entran en “Los Trastornos de La Personalidad” del Cluster A del DSM IV :raros y excéntricos (esquizoide, esquizotípico y paranoide)
Con un criterio de diagnóstico: dinámico estructural pertenecen a una organización border de la personalidad de nivel inferior: conservan la prueba de realidad y no exhiben manifestaciones psicóticas, salvo en situaciones que favorecen la regresión como: gran tensión emocional, drogas o alcohol y terapia psicoanalítica no modificada.
En estas situaciones hacen episodios psicóticos pasajeros y en psicoanálisis clásico: psicosis transferencial.

Esquizofrenia pseudoneurótica: Diagnostico introducido por Hoch y Catell en 1959 para referirse a pacientes con panansiedad, fobias, obsesiones, conductas caóticas y ambivalentes.
Otros autores como Zilboorg y Bichowsky contribuyeron a esclarecer las características de estos pacientes.
Bichowsky estudió otros aspectos de la sintomatología de estos pacientes “como la persistencia de primitivos estados yoicos disociados, y el clivaje de las imágenes parentales en objetos buenos y malos.” (4)
Pero a pesar de estos estudios exhaustivos estos autores no advirtieron que se hallaban frente a otra patología.
Hoy estos pacientes entran junto con los anteriores en “Los Trastornos de La Personalidad” del DSM IV y se
los clasifica dentro del Cluster B (dramáticos e inestables): (histriónico, limite, narcisista, y antisocial).
Con un criterio de diagnostico estructural pertenecen a una organización border de la personalidad de nivel medio, todos los pacientes que presentan una organización border de la personalidad y que entran en los Cluster A y B se caracterizan por:presentar: “manifestaciones inespecíficas” de labilidad yoica :falta de tolerancia a la ansiedad, falta de control de impulsos, pobre desarrollo de canales sublimatorios.
Y “manifestaciones especificas de labilidad yoica :falta de integración de identidad : difusión de identidad, prueba de realidad conservada, mecanismos de defensa específicos primitivos: escisión, negación devaluación idealización primitiva, omnipotencia, identificación proyectiva. Como ya se refirió pueden tener episodios psicóticos pasajeros en situaciones regresivas como: gran tensión emocional, efecto de drogas o alcohol, o cuando se intentan abordajes psicoanalíticos clásicos hacen psicosis transferencial.

Esquizofrenia simple: también fue utilizado este diagnostico cuando la clasificación de esquizofrenia era muy amplia, se caracteriza por disminución gradual de iniciativa, motivación y aislamiento social. Podrían englobar otras patologías como trastorno distímico, trastorno depresivo mayor o exacerbación de rasgos de personalidad. No presentan síntomas psicóticos ni cumplen el criterio A para la esquizofrenia, el DSM IV lo incorpora en el apéndice B con los criterios de investigación con el nombre de “Trastorno Deteriorante simple”Por ahora no se aventura el diagnóstico hasta no reunir mas informes de seguimiento e investigación.

Epidemiología

El hecho de haber unificado en forma mundial los criterios diagnósticos para la esquizofrenia permiten que los estudios epidemiológicos que se realizan para detectar los casos en la comunidad se tornen más fáciles. Utilizando los criterios diagnósticos del DSM III, DSM IIIR, DSM IV CIE 10 y de la OMS, se pueden detectar los casos con mayor precisión a través de entrevistas diagnosticas programadas y evitar errores metodológicos en la selección de los mismos.Así quedan automáticamente excluidos otros trastornos que antes se consideraban esquizofrénicos.

Identificación de los casos y otras variables

Prevalencia :es el numero de casos en un momento dado o en un periodo en particular se estima que es del
0.5 al 1 % mundial. La incidencia: el número de casos nuevos que se detectan en la población en el curso de
un año: es del 1/10.000.

Factores étnicos y raciales: La incidencia y prevalencia de la esquizofrenia es semejante en todas las culturas.
Edad: se estima la edad media de comienzo entre los 15 y 35 años, la aparición mas tardía después de los 45 años es rara.
Sexo: La proporción hombre /mujer es cercana a 1, pero estudiando diferentes grupos etarios la proporción cambia: se sabe que en los varones el riesgo es mayor entre los 15 y 25 años y en las mujeres entre los 25 y 35 años; parecería que entre los varones el pronóstico es más desfavorable se documentan mas lesiones estructurales cerebrales, inicio insidioso y complicaciones perinatales.
Estacionalidad de los nacimientos: Las fechas de nacimiento de estos sujetos muestra un pico moderado en invierno y comienzo de primavera.Muchas hipótesis se han elaborado para explicar este hecho.La hipótesis más coherente sería la que sostiene la influencia de un agente infeccioso probablemente viral vinculado a las estaciones.
Complicaciones fetales y perinatales: Los antecedentes de complicaciones gestacionales y perinatales son más frecuentes en esquizofrénicos especialmente varones comparados con controles. Habría una relación entre este hecho y el inicio precoz, preponderancia de síntomas negativos, y pronostico desfavorable. Estas complicaciones podrían ser secundarias a alteraciones del desarrollo neural fetal que provocarían mayor susceptibilidad a las mismas.
Los genes que predisponen a la esquizofrenia podrían aumentar la probabilidad de padecer complicaciones fetales y perinatales. Las influencias adversas sobre el cerebro en desarrollo acrecientan el riesgo de dificultades al nacer y de esquizofrenia posterior (virus de la influenza, desnutrición, hipoxia en el primer trimestre de gestación), podrían alterar el desarrollo del cerebro y predisponer a la esquizofrenia.
Genética: En los familiares de primer rango de sujetos esquizofrénicos el riesgo de padecer este trastorno es de 5 a 10 veces mayor comparado con la población general. En los gemelos monocigotas la concordancia es de 50%.
Aunque aun no se ha localizado ningún genotipo específico para esquizofrenia los estudios efectuados hasta ahora avalan el factor genético como posible etiología de este trastorno.
Factores socioculturales: se registra mayor prevalencia de esquizofrenia en las áreas industrializadas que en las áreas rurales este hecho podría atribuirse a la mayor exigencia social y laboral en estas áreas, los sujetos con riesgo para la esquizofrenia no podrían responder a estas exigencias que actuarían como estresantes que podrían desencadenar el trastorno.
Riesgo de suicidio: 50% de sujetos esquizofrénicos intentan suicidarse y 10% lo consigue.
El peligro es mayor comparado con la población general. Los factores predisponentes son: ser varón, alta hospitalaria reciente, desempleo, buen ajuste premórbido, desesperanza dependencia de la medicación todo esto ya es bastante como para desencadenar la depresión postsicótica. Es importante conocer los indicios de riesgo como para realizar intervenciones.

FISIOPATOLOGIA

¿Cómo se involucra el cerebro en la esquizofrenia?
Se han registrado alteraciones en algunas áreas y circuitos específicos que comprometen propiedades especificas citoarquitectónicas, neuroquímicas y electrofisiológicas del cerebro.
Aunque en el siglo pasado se llevaron a cabo estudios de autopsia cerebrales con el propósito de encontrar lesiones macroscópicas y microscópicas y se describieron alteraciones en diversas áreas, no se llegó a ninguna conclusión unificada (estos estudios preceden a la conceptualización de dementia precox de Kraepelin como entidad nosológica).
En las ultimas décadas del siglo XX los adelantos tecnológicos como la Microscopia Electrónica y el advenimiento posterior de :la Tomografía Computada (TC) la Resonancia Magnética Nuclear: (RMN) la Tomografía por Emisión de Positrones (PET) la Tomografía computada por Emisión de Fotones Unicos (SPECT): se documentaron alteraciones estructurales del cerebro in vitro e in vivo constantes y se comenzaron a hallar correlaciones entre estos hallazgos y determinados síntomas.

En los últimos 30 años el enfoque se centró especialmente en el Sistema Límbico: en la disrupción de circuitos neuronales, vías dopaminérgicas y sobre todo en 3 sistemas o vías de proyección:

1-Nigroestriadas
2-Mesolímbicas
3-Mesocorticales

Y en 3 áreas:

1-Corteza Cerebral
2-Sistema Límbico.
3-Ganglios Basales

Hallazgos estructurales

Los mas frecuentes hallazgos en la RMN son: dilatación ventricular disminución de la sustancia gris cortical (en especial del lóbulo temporal) disminución del volumen del sistema límbico (amígdala, hipocampo, giro parahipocámpico) y aumento del tamaño de los núcleos de la base, alteraciones del tamaño y configuración del cuerpo calloso. Los estudios sugieren que estas alteraciones se deberían a fracaso del desarrollo neuronal fetal o destrucción posterior.

Estructura y funciones cerebrales

Se centro el interés en la búsqueda de correlaciones neuropatológicas y neurofisiológicas.
Contribuyeron a ello el advenimiento de los psicofármacos (a partir de 1950) que revierten los síntomas psicóticos, y las nuevas técnicas de neuroimagen y los avances en biología molecular.
Con el conocimiento de las funciones cerebrales normales y su correlación neuroanatómica y neurofisiológica se pueden identificar con mayor precisión las alteraciones patológicas.
Además por el hecho de contar a partir de 1980 con sistemas diagnósticos más estrictos y unificados se evitan errores metodológicos en la elección de poblaciones psiquiatricas.
Las anormalidades en los movimientos (observadas en la era preneuroléptica) marcha, movimientos extraños estereotipias, catatonia, signos neurológicos menores etc. sugieren un vínculo entre esquizofrenia y SNC y centraron la atención en los ganglios basales o núcleos de la base, las alteraciones cognitivas en la corteza frontal y prefrontal y los disturbios emocionales, alucinaciones y delirios en el sistema límbico.
Habría una disfunción entre el sistema cortical y subcortical que podría ser la causa del grado de psicopatología.
Núcleos de la base: cuerpo estriado (caudado, putamen, globus pallidus) núcleo subtalámico, sustancia negra (locus níger) pertenecen al Sistema Extrapiramidal.
Se encargan de integrar las aferencias sensitivos motoras y de asociación de la corteza y modular la actividad del lóbulo frontal; mantienen la postura y regulan los movimientos automáticos.
Estas áreas se correlacionaron con las anormalidades del comportamiento motor que presentan muchos sujetos esquizofrénicos (estereotipias, manierismos, movimientos extraños y catatonicos), poseen rica innervación dopaminérgica.
Los estudios neuroquímicos hallaron aumento de receptores dopaminérgicos 2: DA2 en los núcleos putamen y caudado y esto se correlacionó con la gravedad de los síntomas positivos. Se encontró también aumento de receptores de serotonina en el globus pallidus y esto se relaciono con la acción reguladora entre serotonina y dopamina, otro factor que relaciona los ganglios basales con la esquizofrenia es que estos están estrechamente conectados con los lóbulos frontales, por lo que se supone que las anormalidades funcionales observadas con estudios de neuroimagen podrían ser consecuencia de las alteraciones de los ganglios basales.
Sistema límbico: compuesto por: amígdala, hipocampo, giro parahipocámpico, hipotálamo, septum, cíngulo, sector anterior del tálamo, núcleo accumbes, corteza y bulbos olfatorios; están involucrados en la regulación de las emociones aprendizaje y memoria.

Estudios estructurales: estudios microscópicos post mortem encontraron desorganización de las neuronas en el interior del hipocampo. Estudios con RMN encontraron disminución marcada de la densidad del complejo amígdala hipocampo y del giro parahipocámpico aumento del LCR que rodea al lóbulo temporal como consecuencia de esta alteración.
Estudios neuroquímicos: Los estudios se focalizan en hipotálamo, hipocampo, amígdala, y núcleo accumbes.
Se constató aumento de dopamina y su metabolito principal ácido homovalico (A.H.V.) en el núcleo amigdalino y del hipocampo.
Se correlacionó con la preponderancia de síntomas negativos.En el núcleo accumbes que relaciona el sistema límbico con los núcleos de la base y el tálamo se halló aumento de receptores DA2. Son significativas las conexiones entre sistema límbico y corteza.
Interesa el hipocampo y la amígdala porque desempeñan un papel critico en el aprendizaje y la memoria y esto es crucial para la comprensión de muchos trastornos psiquiátricos. Las alucinaciones y delirios tendrían relación con estas estructuras podrían entenderse como recuerdos anormales indeseables.
Las alteraciones electroencefalográficas muestran: frecuente activación de puntas tras el sueño, disminución de la actividad alfa, aumento de la actividad delta y actividad epileptiforme sobre todo en el lóbulo temporal del hemisferio izquierdo.
La epilepsia parcial compleja :presenta síntomas psicóticos con mas frecuencia de lo que se cree, especialmente cuando las crisis implican a los lóbulos temporales, en localización medial y sobre todo izquierda. Los síntomas de 1er rango de K. Schneider pueden observarse en estos pacientes y pueden indicar patología del lóbulo temporal en pacientes esquizofrénicos.
Corteza cerebral: se ha estudiado por las alteraciones cognitivas y ejecutivas que se observan en la esquizofrenia.
Se han hallado disminución de la sustancia gris cortical y de la densidad neuronal en corteza frontal y cíngulo.
Además se comprobaron alteraciones de las circunvoluciones del lóbulo frontal con TC: se observan profundización de los surcos. Con RMN engrosamiento de los axones en la corteza, la sustancia blanca subcortical y el tálamo y disminución de las circunvoluciones en corteza y del volumen del lóbulo temporal.
Se postula que estas alteraciones son consecuencia de anomalías de la migración neuronal durante el periodo embrionario.
Tronco cerebral: se constató aumento de DA2 en la sustancia negra, en el área tegmental ventral (ATV) que contiene neuronas dopaminérgicas (que proyectan a través de las vías mesolimbicas y mesocorticales)se encontró disminución del tamaño celular.
Dilatación ventricular: la dilatación de los ventrículos laterales se correlacionó con mas hallazgos de síntomas negativos que positivos mayor deterioro cognitivo escasa adaptación social premórbida y pronóstico desfavorable.
La dilatación de las astas esfenoidales de los ventrículos podría ser un fenómeno secundario a la disminución de la sustancia gris de los lóbulos temporales.
Dilatación del III Ventrículo: podría ser secundaria a alteraciones de estructuras adyacentes límbicas y diencefálicas ubicadas en la línea media (hipotálamo, tálamo, y haces limbicos). Pero la dilatación ventricular no es un parámetro específico de la esquizofrenia ya que se constata en otros trastornos neuropsiquiátricos, aunque es probable que se observe en la mayoría de los pacientes esquizofrénicos
Su valor predictivo por ahora es relativo y parece identificarse desde el principio de la enfermedad y no progresar.
Cerebelo:se hallo atrofia del vermis cerebeloso ;el cerebelo es importante por sus conexiones con las áreas limbicas y diencefálicas :interviene en las emociones y porque en muchos pacientes con patología cerebelosa se presentan cuadros psicóticos.
Funciones cerebrales: las técnicas cerebrales como PET y SPECT permiten estudiar el flujo sanguíneo cerebral y de este modo conocer el funcionamiento in vivo del cerebro. Se basa en el hecho ya conocido de que el aumento de la actividad de cualquier órgano o tejido demanda aumento de consumo de oxigeno y por ende aumento del flujo sanguíneo en esa región.
Se documento disminución del flujo sanguíneo en sujetos esquizofrénicos comparado con controles normales en el lóbulo prefrontal cuando se asocio a tareas que demandan razonamiento abstracto (test de Wisconsin).

Las lesiones estructurales en cualquier nivel compromete el cerebro en su totalidad porque este esta organizado en circuitos neuronales interrelacionados. A pesar de que estos hallazgos son constantes, los estudios arriba mencionados solo se realizan para la investigación. El diagnóstico sigue siendo clínico.

Neurotransmisores y esquizofrenia

Dopamina: DA:

La hipótesis dopaminérgica que propone un nexo entre la disfunción de DA y la esquizofrenia ha sido hasta ahora la mas estudiada y la mas corroborada, en base a la respuesta a los antipsicóticos típicos y atípicos.
Desde la introducción de los primeros antipsicoticos : (clorpromacina en 1950) y las butirofenonas :(haloperidol en1960) que bloquean específicamente los receptores DA2 postsinápticos hasta la introducción de los antipsicoticos atípicos se postulaba que había en el cerebro de los sujetos esquizofrénicos hiperdopaminergia pero la mala respuesta de muchos pacientes a los antipsicóticos típicos hizo cambiar la orientación de los estudios sobre este neurotransmisor.
Actualmente se tiende a sostener la hipótesis de que la actividad dopaminergica esta disminuida en las regiones prefrontales y otras áreas corticales y aumentada en las áreas subcorticales (limbicas y ganglios basales).
La disminución de DA en las áreas corticales explicaría los síntomas negativos (empobrecimiento afectivo, deterioro cognitivo, abulia) y el aumento en las áreas subcorticales: los síntomas positivos (alucinaciones, delirios desorganización comportamental).
La dopamina junto a la noradrenalina: NA y adrenalina pertenecen al grupo de las catecolaminas porque las tres derivan del grupo catecol cuyo origen son los aminoácidos tirosina y fenilalanina.
Se sintetizan en el Sistema Nervioso Central (SNC), siendo las de mayor importancia en este la DA y la NA.
La dopamina se degrada a productos intermedios por acción de la enzima monoaminoxidasa (MAO) su principal metabolito es el ácido homovanilico (AHV).
Las neuronas dopaminergicas se encuentran en los ganglios basales (caudado, putamen, globus pallidus), sustancia negra y (ATV) área tegmental ventral.
Las tres vías más importantes de proyección del sistema dopaminérgico son:

1) nigroestriadas
2) mesolimbicas
3) mesocorticales

El sistema dopaminérgico nigroestriado se origina en la sustancia negra y termina en la zona principal del cuerpo estriado. El Area Tegmental Ventral (ATV) da origen a los sistemas mesolímbicos y mesocorticales que proyectan hacia los núcleos accumbens amigdalino y cortex prefrontal.

Receptores Dopaminérgicos del SNC:

Se han descubierto 5 tipos de receptores dopaminérgicos:
Los que interesan en este caso son los receptores DA1 Y DA2
El DA1 se localiza en el sistema limbico y el DA2 en el sistema nigroestriado (caudado, putamen, globus pallidus) núcleo subtalámico sustancia negra.
La forma en que la DA se involucra en la esquizofrenia quedó demostrada a partir de la identificación de los receptores y el conocimiento de la acción de los psicofármacos.
Los psicofármacos típicos o neurolépticos bloquean preferentemente los receptores DA2 (de ahí sus efectos colaterales extrapiramidales).
Los antipsicóticos atípicos bloquean en forma combinada los receptores DA1 y DA2 pero comparados con los antipsicóticos típicos bloquean más intensamente los receptores DA1.
La clave de la acción de los antipsicóticos atípicos estaría en el bloqueo DA1(DA1A-DA1B) y DA2 selectivamente sobre regiones mesolimbicas especialmente ATV y por eso al no involucrar al sistema nigroestriado no tienen efectos extrapiramidales, además provocarían por efecto feedback disminución de DA subcortical y aumento de DA cortical, de este modo actúan tanto sobre síntomas positivos y negativos, la otra clave es el bloqueo combinado de 5HT2/DA2.

Serotonina: se comenzó a estudiar su posible papel en la esquizofrenia a partir del conocimiento de que los alucinógenos como el LSD actúan como agonistas de los receptores postsinápticos de serotonina.
Es un modulador del sueño la actividad sexual y la conducta agresiva.
La serotonina se forma a partir del triptofano por acción de la enzima decarboxilasa que la convierte en 5 hidroxitriptamina (5HT): serotonina. Se degrada por la MAO a 5 hidroxiindolacetico.
Los subtipos de 5HT en estudio son: 5HT1 (A, B, C, D,) 5HT2, 5HT3.
Su principal localización esta en los núcleos del rafe (rostrales y caudales)
Ha sido correlacionada con el TOC (trastorno obsesivo compulsivo) conductas impulsivas y suicidas.
Las vías ascendentes que se originan en los núcleos del rafe proyectan en corteza, estriado. tálamo, sistema límbico, cíngulo a través del haz medio del cerebro anterior.
Noradrenalina: se distribuye en todo el cerebro, las neuronas noradrenérgicas se localizan en el locus coeruleus y sus proyecciones alcanzan el sistema límbico, tálamo, hipotálamo, y corteza.
Aunque se sabe que la noradrenalina: NA actúa en las reacciones al stress y modula las vías dopaminérgicas hasta ahora no se encontraron pruebas suficientes que permitan involucrar al sistema NA en la esquizofrenia.

Por todo lo expuesto se puede concluir que todas las vías de los neurotransmisores están interconectadas y que las alteraciones estructurales cito arquitectónicas: desorganización neuronal, aumento o disminución de ciertas áreas cerebrales deben afectar directa o indirectamente la neurotransmisión y el procesamiento de la información ya que esta se realiza a través de redes neurales interrelacionadas.

OTRAS APORTACIONES

En 1980 T.J.Crow dividió a los pacientes esquizofrénicos en dos grupos o tipos: TIPO I y TIPO II

Pero esta clasificación, si bien es útil, es categorial; sabemos que la gran mayoría de los pacientes esquizofrénicos no presentan un síndrome positivo o negativo puro sino u síndrome mixto (5).

Kay propone un modelo integrado de clasificación, se basa en 4 ejes sintomáticos que se comportan independientemente en las distintas expresiones clínicas de la esquizofrenia; síntomas positivos, negativos, depresivos, y síntomas de agitación o excitación. Este modelo sugiere que la combinación de los ejes sintomáticos corresponde a los tipos clínicos clásicos de esquizofrenia.

Positivos + depresivos = tipo paranoide (F20.0)
Positivos + negativos = tipo desorganizada (F20.1)
Depresivos + negativos = tipo catatónico (F20.2)

ETIOLOGIA: PRINCIPALES TEORIAS

                                           1-Psicoanalíticas
2-Sistémicas: Teoría del doble vínculo
3-Teoría de la comunicación de L.Wynne y  M.Singer
4-Teorías Biológicas o Deficitarias

TEORIAS PSICOANALITICAS

La Teoría Clásica de Freud (1856-1938).
Las teorías elaboradas por escuela posfreudianas: Las teorías de las relaciones objetales de la escuela inglesa representada por Melanie Klein (1882-1960) W.R.D. Fairbairn (1889-1964) D.W. Winnicott (1897-1971).
Teoría de la escuela evolutiva de Margaret Mahler.

Todas estas teorías aportando nuevos conceptos al psicoanálisis intentando explicar porqué un sujeto se hace esquizofrénico y otro no. Todas se centran básicamente en el conflicto que lleva a la regresión o fijación a etapas primitivas del desarrollo. Las teorías psicoanalíticas tienen fuerte base epistemológica son inteligibles coherentes y lógicas y nos ayudan a comprender los procesos intrapsíquicos.

Teoría Clásica de Freud:

Para Freud: la neurosis es el resultado del conflicto entre el yo y el ello en servicio del súper yo y de la realidad.
La melancolía o psiconeurosis narcisista el resultado del conflicto entre el yo y el súper yo. Y en las psicosis el desenlace análogo de tal perturbación en la relación del yo y el mundo exterior, o del conflicto entre el yo y la realidad.
…” de otras formas de psicosis, las esquizofrenias sabemos que culminan en un embotamiento afectivo ;esto es en una pérdida de todo interés hacia el mundo exterior”…(6)…” cual es en la esquizofrenia el destino de la libido retraída a los objetos”?....”la manía de grandeza característica de estos estados nos indica la respuesta pues se ha constituido a costa de la libido objetivada, la libido sustraída al mundo exterior ha sido aportada al yo surgiendo así un estado al que podemos llamar narcisismo”(7).
El conflicto para Freud tanto en la psicosis como en la neurosis es la privación o incumplimiento de deseos infantiles nunca dominados. En la neurosis el yo al servicio del mundo exterior amordaza al ello, en la psicosis el yo se deja arrastrar por el ello y así arrancar a la realidad. Los delirios son proyecciones de deseos inconscientes inaceptables.
El conflicto en la esquizofrenia es mas intenso que en la neurosis implica mecanismos de defensa más primitivos y ruptura con la realidad. La libido se retrae del mundo exterior y vuelve al yo; conflicto ; introversión de la libido y regresión a etapas primitivas del desarrollo : a la etapa oral ; regresión narcisista. Para Freud esto impedía el tratamiento psicoanalítico en estos pacientes porque al no poder investir libidinalmente al mundo exterior(objetos) y retirar su carga erótica no hacían transferencia. Las alucinaciones y delirios las entiende como un intento de curación o restitución

Teoría De Las Relaciones Objetales: representada por Melanie Klein: quien estudia el desarrollo preedípico del niño hasta el año en su relación vincular con la madre, considera que el complejo de Edipo ya es una internalización intrapsíquica antes del año.
Entre el nacimiento y los 6 meses describe 2 fases: 1) Esquizo Paranoide 2) Depresiva.
1) Fase Esquizo - Paranoide:
“La primera fase del desarrollo se caracteriza por la relación con objetos parciales; el predominio de escisión en el yo y en el objeto, y la ansiedad paranoide” (8).
Esta modalidad de relaciones objetales es especifica de los cuatro primeros meses de la existencia pero puede volver a encontrarse en durante la infancia y la adultez especialmente en los estados paranoico y esquizofrénico.
Se caracteriza por los siguientes rasgos: las pulsiones agresivas coexisten desde un principio con las pulsiones libidinales y son singularmente intensas; el objeto es parcial (principalmente el pecho materno) y se halla escindido en dos el objeto bueno y el objeto malo. Los procesos psíquicos que predominan son: la escisión o”spliting”, la introyección, la proyección, la identificación proyectiva, la angustia intensa es de naturaleza persecutoria (de ser destruido por el objeto malo)
2) Fase depresiva:
Comienza cuando el bebé el bebe reconoce a su madre como objeto total, la experiencia del bebé de haber querido atacar a una madre ambivalentemente amada y odiada origina sentimientos de dolor culpa y reparación. En esta reparación se produce la integración de lo bueno y lo malo en la persona de la madre y del mismo como ser humano total.
Lo normal es entrar en la fase depresiva, el fracaso en alcanzar esta posición y por consiguiente quedar en la fase esquizo-paranoide sería el responsable de muchos trastornos entre ellos el esquizofrénico.

Teoría De La Escuela Evolutiva: representada por Margaret Mahler:

Esta psicoanalista estudia las fases evolutivas del desarrollo del niño desde el nacimiento, su visión es evolutiva preedipica, a diferencia de Freud que considera al Edipo universal y parte de los 36 meses. En base a sus estudios plantea hipótesis que postulan el origen y desarrollo de las psicosis esquizofrénica.
Según Mahler los seres humanos nacemos inmaduros y el nacimiento biológico no coincide con el nacimiento psicológico, este necesita de un largo proceso de desarrollo postnatal donde el vinculo con la madre juega un rol crucial. Mahler parte del nacimiento y llega hasta los cinco años.
Considera que el impulso a la individuación es innato y ontogénico a la condición humana. Freud considera que el objeto es contingente, en cambio para esta psicoanalista el objeto no es contingente es objeto –persona, objeto-mamá y privilegia la maternidad. El ser humano tiende a individualizarse a medida que se va desarrollando neurológicamente.
El aparato psíquico se configura sobre la conformación neurológica no hay mente sin cerebro, la mente es una abstracción de un fenómeno material por eso adquiere el aparato psíquico calidad psicológica.
Describe tres fases del desarrollo:

1-Fase autística normal (30 a 40 días)
2-Fase simbiótica normal (1-5 meses)
3-Fase de separación- individuación (5 meses a 2 años y 1/2)
Subfase de diferenciación (5 -9 meses)
Subfase de ejercitación (9 -14 meses)
Subfase de acercamiento (15 -24 meses)
Subfase de consolidación de la individualidad y comienzo de la constancia objetal emocional (24 meses a 2 años y 1/2).

Para Mahler el origen simbiótico es universal en la condición humana y el desarrollo normal implica un proceso de separación –individuación. Supone que el aparato mental se termina de configurar con el sepultamiento del complejo de Edipo (cerca de los 5 años) cuando el Superyó ya es identificación intrapsíquica de allí en adelante latencia y luego adolescencia y emergencia de la sexualidad. Lo que no se armó hasta la adolescencia es difícil que pueda cambiar.

FASES:
Autismo: Desde el nacimiento hasta los 30 -40 días es normal, hay objeto y percepción precaria no se diferencia el adentro del afuera, es narcisismo primario absoluto, marcado por la falta de conciencia del infante de un agente maternante catexis de receptores interoceptivos, está catectizado el tubo digestivo, sensaciones de placer y displacer, hambre: llora y mama. Predominan procesos fisiológicos más que psicológicos y recuerdan el estado primigenio de la vida intrauterina, se parece al modelo de un sistema monádico cerrado, autosuficiente en su realización alucinatoria de deseos.
Simbiosis : Yo no yo no diferenciado, en lo que lo externo e interno le llegan en forma gradual, se va catectizando el mundo en forma progresiva en la persona de la madre. Catexis de receptores sensitivos y propioceptivos, la relación es asimétrica el niño necesita todo de la madre y ésta le debe ofrecer el cuidado y el amor que el niño reclama, los cuidados de la madre no pueden aislarse y el infante no puede diferenciarlos de sus intentos de lograr la homeostasis tales como: orinar, defecar, vomitar, escupir, regurgitar, toser, estornudar, que son maneras por las que el niño trata de liberarse de las tensiones desagradables.
Los efectos de estos fenómenos expulsivos, así como la gratificación que se obtiene de las atenciones de la madre ayuda al infante a diferenciar las experiencias placenteras /buenas de las displacenteras /malas (aquí encuentra Mahler la base del mecanismo de escisión de M. Klein) (9).
Esta etapa de simbiosis la considera crucial para el posterior desarrollo del aparato psíquico maduro.
Si la madre ofrece los cuidados naturalmente y con amor el niño entra en la fase de separación –individuación normalmente, la simbiosis no es sólo calor y nutrientes sino también satisfacción de necesidades pulsionales; el niño reclama el pecho y mama yo y pecho no diferenciado yo y mamá no diferenciado.
Si la madre no ofrece los cuidados necesarios. no lo satisface o es o es asfixiante o frustrante esta etapa sufre una gran distorsión y el niño entra mal a la etapa subsiguiente no hay una buena separación-individuación y en la adolescencia al tener que enfrentarse sólo al mundo puede producirse una regresión a la simbiosis o a la presimbiosis acompañado de angustia de disolución.
Yo no-yo no diferenciado: psiquismo no diferenciado: pueden sentir que le sacan partes de su cuerpo si la regresión es al autismo o presimbiosis caracterizado por catexis de receptores interoceptivos: esto explicaría porque los sujetos esquizofrénicos confunden una emoción con una sensación somática, sienten resquebrajamiento de sus órganos internos tienen problemas muy graves con su self corporal.
Regresión a la simbiosis: delirio de influencia: el mundo me controla o yo controlo el mundo.

TEORIAS SISTEMICAS: TEORIA DEL DOBLE VINCULO

Se trata de una teoría de orientación sistémica que se remonta a las ideas de Gregory Bateson.
Clásicamente se entendía que la esquizofrenia llevaba al sujeto a comunicarse de cierta manera con los demás, pero Bateson invierto los términos y postuló que: comunicarse de una determinada manera, esto es, estableciendo dobles vínculos puede llevar al sujeto a una conducta capaz de justificar un diagnostico de esquizofrenia. Siempre en esta misma orientación, estudios más recientes son los de Laing. Sluzki, y Verón. (10).
Se establece un doble vínculo cuando uno de los comunicantes imparte al otro una instrucción paradójica, es decir una orden o sugerencia que al mismo tiempo deberá obedecer y no obedecer, cómo por ejemplo ” te ordeno que seas libre”...
Estas situaciones suelen ser habituales en las familias. Sin embargo para que ellas configuren una situación ”esquizofrenizante”, deben cumplirse dos requisitos:
1) El doble vinculo se debe haber convertido en una costumbre de manera tal que el sujeto ya no reaccione con perplejidad ante la orden recibida.
2) El sujeto que recibe la orden responde a su vez con otra instrucción paradójica, quedando así ambos involucrados en una situación que se realimenta y de la cual en principio- sólo en principio- no habría salida posible.
Como puede apreciarse; ésta concepción y en general los planteos sistémicos no ven en la esquizofrenia una patología individual sino interaccional: lo que está enfermo no es el sujeto sino los modos de interacción comunicacional basadas en el doble vínculo y el llamado esquizofrénico resultaría ser el emergente de esta disfunción del sistema: de aquí que toda tenga como finalidad restablecer los modos normales de comunicación familiar.

TEORIAS DE LA COMUNICACIÓN DE LYMAN WYNNE Y MARGARET SINGER

Estos autores estudiaron la naturaleza de la comunicación en familias con hijos esquizofrénicos. Encontraron en estas familias: comunicaciones poco claras anomalías del lenguaje, discursos alterados, falta de concreción y comunicaciones sin compromiso afectivo. también describieron imposibilidad de mantener y compartir un foco de atención durante las transacciones familiares. Estos investigadores demostraron que las anomalías de la comunicación son más frecuentes en familias con hijos esquizofrénicos que en familias con hijos con otros trastornos psiquiátricos.

TEORIAS BIOLÓGICAS O DEFICITARIAS

Basados en los hallazgos neurobiológicos en sujetos esquizofrénicos como: alteraciones en la citoarquitectura cerebral, disrupción de circuitos neuronales y de la neurotransmisión. Estas teorías se basan en el concepto de que el intelecto normal está organizado en circuitos neuronales organizados en “sistemas de procesamiento dispuestos en paralelo”.
Las alteraciones en estos sistemas serian las responsables de los síntomas de la esquizofrenia.
Los científicos investigadores de la inteligencia artificial cómo: J.Hapfiel, J.McClelland y D.Rumelhart: comprobaron con modelos computarizados que imitan el funcionamiento cerebral a través de conexiones entre unidades de computación llamadas “neuronas”. que no hay relación directa entre un recuerdo y la activación de una neurona en particular sino de muchas al mismo tiempo.
Cada neurona recibe información simultánea de muchas otras y emite su respuesta en paralelo con las demás. Los recuerdos se retienen por modificaciones funcionales de las comunicaciones interneuronales.
Las redes neuronales de procesamiento en paralelo que son representaciones mnémicas que se evocan por contenido constituyen el sistema responsable de la actividad mental normal (12).
Sin querer estas comprobaciones recuerdan las hipótesis de Freud sobre la formación de las “huellas mnémicas” a través de neuronas interconectadas postuladas en el libro de “La Interpretación de los sueños”en el capítulo 9 en 1901 y en “El proyecto para Neurólogos” escrito en 1895 donde postula sus hipótesis sobre el funcionamiento cerebral en redes neuronales intercomunicadas por donde se desplaza la energía.
“Nos basta con que exista un orden fijo de sucesión establecidos por las circunstancias de que en determinados procesos psíquicos la excitación recorre los sistemas conforme a una sucesión temporal determinada”...” De los componentes del aparato hablaremos más adelante con el nombre de sistemas neuronales”... “Las percepciones que llegan hasta nosotros dejan en nuestro aparato psíquico una huella a la que podemos dar el nombre de huella mnémica”.”La función a la que ésta hm se refiere es la que denominaremos memoria”...”observamos que la huella mnémica no puede consistir sino en modificaciones permanentes de los elementos del sistema”...(11)
Las teorías biológicas postulan que en los sujetos esquizofrénicos y en otros trastornos psiquiátricos existiría alguna forma de contenido mental reiterativo que podría producir pensamientos obsesivos o delirios.
Se postula la teoría del “parasitismo evocativo”: por la que un recuerdo falso podría exteriorizarse. Estos recuerdos llamados “recuerdos parásitos”provendrían no; de procesos psicológicos normales sino de fenómenos energéticos o biofísicos y estos sujetos podrían sentir que parte de su cerebro o de su mente está fuera de su control (imposición del pensamiento o pensamiento influido de K. Schneider)

Esto se explicaría por dos procesos patológicos:

Cuando se supera la capacidad de almacenamiento de la memoria.
Cuando las conexiones sinápticas interneuronales son insuficientes o aberrantes.

Se sabe que el hipocampo reviste mucho interés en la esquizofrenia: se ha comprobado disminución de su densidad y desorganización de las células piramidales del mismo, y por otro lado se han comprobado también alteraciones de los circuitos neurales en áreas corticales y subcorticales. Al superarse la capacidad de almacenamiento de información por causa de estas alteraciones, se limitaría la formación de memoria en el hipocampo y esto facilitaría la inserción de recuerdos parásitos.
Además estos sujetos están expuestos a una cantidad de estímulos que no pueden procesar.
Tienen poca motivación, déficit cognitivo, incapacidad para acceder al pensamiento abstracto, empobrecimiento afectivo dificultades en el procesamiento de la información compleja, dificultades para el mantenimiento de la atención, incapacidad para discriminar entre estímulos relevantes e irrelevantes poca capacidad de conversación, poca competencia social (12).
Además tienen déficit en la integración auditiva; no pueden escuchar cualquier música sólo música con movimientos lentos y pocas variaciones el rock por ejemplo los pone muy ansiosos.
Se postula que las alteraciones responsables de esta sintomatología se producen durante el periodo embrionario durante las fases de desarrollo del S.N.C. específicamente durante”la migración neuronal”.
Las alteraciones estructurales encontradas en sujetos con esquizofrenia sugieren que la migración neuronal responsable de la citoarquitectura normal del cerebro está alterada. Se sabe que durante el periodo embrionario se produce la migración a lo largo de las células gliales radiales de las neuronas corticales en desarrollo. Estas luego completan su desarrollo en neuronas corticales maduras y emiten sus ramificaciones dendríticas y axonales.
Estas etapas del desarrollo embrionario están minuciosamente controladas genéticamente, mutaciones genéticas o noxas ambientales durante estas fases llevarían a alteraciones persistentes del funcionamiento cerebral maduro.
Después del nacimiento las conexiones corticocorticales se exageran y luego se produce poda neuronal o sináptica hasta la adolescencia, a ésta poda sináptica se la llama “configuración selectiva” o “esculpido negativo”: esto se corresponde con una progresiva mejoría del rendimiento intelectual, esta eliminación programada genéticamente dará lugar a la forma más reducida trabajada y eficiente de los procesos cognitivos complejos.
Las hipótesis biológicas sobre el mecanismo etiopatogénico de la esquizofrenia se han centrado en estas fases. Las causas de estas alteraciones pueden ser:
desarrollo anormal o migración anómala de las neuronas durante la gestación.
poda sináptica preprogramada insuficiente, que dejaría un exceso de neuronas y de conexiones incongruentes o deficientes.
Las causas que se postulan para explicar éstas alteraciones son: Genéticas
Inmunovirales
Noxas ambientales
Noxas perinatales

Las Teorías Biológicas o Deficitarias:

Estas teorías atribuyen los síntomas de la esquizofrenia a las alteraciones de la integración neuronal y la disrupción de los neurotransmisores responsables de las deficiencias en los sistemas de procesamiento dispuestos en paralelo.
Por esto estos sujetos están expuestos a una cantidad de estímulos que no pueden procesar, como ya se dijo presentan anhedonia, este defecto deteriora la iniciativa y la motivación no pueden establecer vínculos interpersonales con compromiso afectivo esto los lleva a adoptar conductas dependientes sobre todo de los padres por lo que la regresión sería secundaria y compensadora al trastorno mental y no primaria y facilitadora.
Por otro parte estos sujetos actuando con un aparato psíquico distorsionado podrían generar distorsiones en el vínculo con sus progenitores y especialmente con la madre desde el nacimiento por lo que el conflicto sería la consecuencia y no la causa del trastorno. Además las transacciones familiares irracionales y patológicas podrían derivar de la dificultad de los padres de manejar a un hijo con alteraciones psíquicas y emocionales serías por lo que las comunicaciones anormales familiares serían la consecuencia y no la motivación de la esquizofrenia. Hasta ahora los hallazgos tienden avalar cómo la causa más probable de estas alteraciones: la genética.

Se comprobó efectuando estudios estadísticos utilizando los criterios diagnósticos del D.S.M.III, D.S.M.IIIR.
En estudios a doble ciego comparando controles normales y sus familias y sujetos esquizofrénicos y sus familias que el riesgo promedio en los controles es de 0.5 –1% similar al de la población general y en las familias de sujetos esquizofrénicos el riesgo asciende a 3.7%.
Estudios de adopción comprobaron esquizofrenia sólo en los familiares biológicos de sujetos esquizofrénicos adoptados. En gemelos monocigotas la concordancia para esquizofrenia llega a casi el 50%. Además se comprobó el nexo entre este esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo y la personalidad esquizotípica.
La vulnerabilidad para la esquizofrenia se heredaría a través de muchos loci (herencia poligénica) o varios alelos en un solo locus).
Pero si bien la concordancia para la esquizofrenia en gemelos monocigotas llega a casi el 50% la discordancia también es de 50% por que deben de intervenir otros factores ambientales: psicológicos, familiares, sociales que modifiquen el riesgo.
Porque si bien los gemelos monocigotas comparten la misma información genética la regulación del gen a lo largo de la vida es diferente y aquí interviene lo ambiental.

SÍNTESIS INTEGRATIVA

Comprobaciones realizadas en estudios de adopción: compararon probandos de alto riesgo genético (hijos de madres esquizofrénicas y controles normales (sin riesgo genético para la esquizofrenia). Se comprobó que sólo desarrollaron esquizofrenia los sujetos probandos con alto riesgo genético o “vulnerabilidad” que fueron adoptados y criados por familias adoptivas anormales, los sujetos controles sin riesgo genético para la esquizofrenia criados también por familias anormales no desarrollaron ningún tipo de psicosis ni trastorno esquizofrénico aunque en muchos se registraron otros trastornos. Esto llevó a considerar no sólo la vulnerabilidad genética sino también la influencia del medio ambiente.

Y aquí retoman vigencia las series complementarias de Freud: la constitución más las experiencias infantiles más los desencadenantes a lo largo de la vida : “La disposición y la experiencia se fundieron aquí en una unidad indisoluble, siendo elevados por la disposición a la categoría de traumas productores de excitación y fijación, impresiones que de otro modo hubieran sido inocuas y despertando las experiencias factores dispositivos que sin ellas hubieran dormido largo tiempo permaneciendo quizá sin desarrollar” (13)

Una sola teoría puede explicar y resolver toda la complejidad síntomatológica de la esquizofrenia?
Sea la causa biológica, psicológica, o ambiental: el conflicto y la regresión están presentes. Y teniendo en cuenta todo lo expuesto emprender la terapéutica en forma integral, lo que significa: teniendo en cuenta lo biológico: los tratamientos psicofarmacológicos, teniendo en cuenta lo psicológico: los tratamientos individuales psicodinámicos o de apoyo, teniendo en cuenta lo social y vincular: la participación de la familia, las terapias familiares, las reuniones grupales del paciente y su familia, las terapias grupales, las asambleas de convivencia entre pacientes internados o externados, la capacitación laboral o social. Es decir un abordaje interdisciplinario que apunte a mejorar la calidad de vida favorecer la autonomía, la reinserción social y laboral.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antipsicóticos: se los clasifica en dos grupos: típicos o neurolépticos y atípicos.

El tratamiento con antipsicóticos apunta a reducir las alteraciones agudas, inducir la remisión, prolongarla (mantenimiento) prevenir las recaídas o exacerbaciones (profilaxis)
Los antipsicóticos típicos fueron introducidos en las décadas de los 50 -60 los más usados de este grupo son: clorpromazina, haloperidol, levomepromazina, trfluoperazina.
Se usan actualmente en el episodio agudo. Cómo se mencionó anteriormente actúan bloqueando los receptores DA2 del Sistema Nigroestriado, de ahí sus efectos colaterales.
Se sabe que todos los antipsicóticos actúan aminorando los síntomas pero no curan la enfermedad. Además los síntomas negativos no responden a los antipsicóticos típicos o neurolépticos.
Se debe tener en cuenta al paciente y su entorno el estado en que se presenta los síntomas predominantes, los riesgos o efectos adversos de estos antipsicóticos como extrapiramidalismo y disquinesias. Si el paciente está en la fase aguda (presenta delirios o alucinaciones o excitación) lo habitual es comenzar con antipsicóticos típicos o neurolépticos incisivos como haloperidol 5-10 mg/día, o levomepromazina: 50 –75 mg/ día, que se pueden combinar con benzodiazepinas que coadyuvan con los antipsicóticos al incrementar la actividad GABA y reducir la actividad dopaminérgica, además atenúan los síntomas negativos, si hay antecentes de convulsiones o alteraciones en el E.E.G. se administra anticonvulsivos como la carbamacepina.
Actualmente lo habitual es administrar Antipsicóticos Típicos o neurolépticos sólo en los episodios agudos y reducir la dosis paulatinamente en el término de dos semanas y luego a medida que se reduce la sintomatología pasar a antipsicóticos atípicos.

Efectos Colaterales de los Antipsicóticos Típicos:

Disquinesia Precoz: cuya frecuencia de aparición llega casi al 70%, se caracteriza por la aparición precoz de contracciones involuntarias de músculos estriados: Lordosis, tortícolis, espasmos de boca y lengua, acaticia: agitación motriz permanente el paciente no puede quedarse quieto camina todo el tiempo y si está sentado no deja de mover las piernas esto se acompaña de ansiedad o angustia.

Aquinesia: debilidad, fatiga, abulia dolores musculares o articulares.

Síndrome Parkinsonoide: rigidez, aquinesia, temblor, sequedad de boca o hipersalivación (sialorrea). La rigidez provoca como en la enfermedad de Parkinson : signo de la rueda dentada
.
Disquinesia Tardía: consiste en movimientos involuntarios faciobucales y tics, los más comunes son los movimientos de la lengua y de los labios: protución lingual y chupeteo, puede quedar en forma permanente. La frecuencia de aparición oscila entre el 0 y 8%.

Síndrome Neuroléptico Maligno: que aparece con una frecuencia del 0.1-1% sin tratamiento es mortal.
Es una verdadera urgencia clínica psiquiátrica.
Consiste en alteraciones de la conciencia, mutismo, aquinesia, rigidez muscular, temperatura elevada, taquicardia hipotensión, hiperpnea, sudoración, deshidratación, leucocitosis, rabdomiólisis, aumento de creatin fosfoquinasa mioglobinuria, insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, el tratamiento se hace en terapia intensiva con hidratación, enfriamiento, heparina, agonistas colinérgicos etc.
Afortunadamente con la utilización cada vez más frecuente de los antipsicóticos atípicos se evita la aparición de estos cuadros molestos indeseables y hasta mortales.

Antipsicóticos Atípicos:
Son clozapina, risperidona, olanzapina, ketiapina y ziprasidona.
Los únicos Antipsicóticos Atípicos utilizados actualmente en la esquizofrenia son: olanzapina (introducido en 1996 y aprobado para el tratamiento de mantenimiento) y la clozapina que hoy sólo se utiliza en pacientes resistentes a otros antipsicóticos porque presenta el riesgo de agranulocitosis con una incidencia de alrededor del 1% en el primer año de tratamiento por lo que requiere control hematológico seriado semanal al principio y luego mensual.
Como ya se mencionó anteriormente la clave de la acción terapéutica de los antipsicóticos atípicos está en el bloqueo de los receptores dopaminérgicos: DA1 y DA2 selectivo sobre regiones mesolímbicas especialmente en el A.T.V. y por esto al no involucrar al sistema nigroestriado no provocan extrapiramidalismo.
Además provocan por efecto feedback disminución de DA subcortical y aumento de DA cortical y bloqueo combinado serotoninérgico y dopaminérgico (5HT/DA) en el sistema mesolímbico y de este modo actúan sobre síntomas positivos y negativos y del humor.

PSICOTERAPIA

El psicofármaco actúa sobre los síntomas positivos, negativos y del humor pero para el fortalecimiento del yo y las relaciones interpersonales no hay psicofármaco; de ahí la importancia de la psicoterapia.
Cualquiera sea el tipo de terapia que se elija (apoyo, psicodinámica, sistémica, cognitiva) esta se plantea en el término de décadas; son pacientes muy lábiles y expuestos con posibilidades de recaídas ante cualquier situación que les resulte estresante, por lo que necesitan psicoterapia durante largo tiempo y /o controles periódicos.
El vínculo con el terapeuta es primordial al que el paciente debe sentir como alguien seguro objetivo y confiable, que se preocupa por él más allá de sus síntomas, la psicoterapia apunta a reforzar su sentido de si mismo fortalecer su autoestima, su comunicación con los demás, promover la reinserción familiar social y laboral, y a aceptar el psicofármaco como un aliado del trabajo terapéutico.

CONCLUSIONES

Cualquiera sea el abordaje, hay que tener en cuenta que el sujeto esquizofrénico no es sólo un acúmulo de circuitos neuronales aberrantes o disrupción de dopamina/serotonina ante todo es una persona que sufre.
Porque no pueden diferenciar sus experiencias intrapsíquicas de la realidad, porque sienten distorsiones serias en su aparato psíquico, confunden una emoción con una sensación somática, están expuestos a una cantidad de estímulos que no pueden procesar: sienten el latido de su corazón y el movimiento de sus órganos internos, que le roban sus pensamientos o su mente.
Además tienen alteraciones profundas de la percepción: ilusiones y alucinaciones, y del pensamiento: delirios extravagantes incomprensibles, y del lenguaje: bloqueo o interceptación, neologismos, incapacidad de abstracción.
Serios problemas con su self corporal; se sienten fragmentados o fundidos con objetos o personas del mundo exterior; Indiscriminación yo –mundo exterior.
Todo esto los aterroriza (vivencia apocalíptica) la angustia es inmensa (angustia de disolución o de aniquilamiento). Sus conductas paranoides son la expresión de sus propios miedos ataca por temor a ser atacado o aniquilado.
Aunque se dice que no hay conciencia de enfermedad con el tiempo se dan cuenta de lo que les pasa y aquí puede aparecer la depresión y luego el suicidio.
Tener en cuenta todo esto es crucial, para tratarlos como lo que son seres humanos con dificultades serias.
Evitar ser paternalista, no fomentar la dependencia, ni el hospitalismo, promover y respetar su autonomía ayudarlos a tener más recursos yoicos saber que aunque no lo expresen con palabras: sufren.
Que cambian bruscamente sus emociones desde la ternura más conmovedora a la furia más intensa y esto nos resulta angustiante y contratransferencialmente nuestras reacciones también pueden ser cambiantes.
Debemos entender que estas emociones tan contradictorias pertenecen a una sola persona que se manifiesta con facetas tan dispares. Si logramos integrarlo en nuestra propia experiencia intrapsíquica promoveremos lentamente ésta misma experiencia en el paciente.
Porque a pesar de las severas alteraciones y distorsiones y limitaciones el sujeto que padece esquizofrenia todavía sigue siendo un ser humano.

CITAS BIBLIOGRAFICAS

1 Kaplan Sadock Greb Pág.: 477
2 Jasper.K. Psicopatología General Pág 113-114
3 Freud S Caso Schreber: Obras Completas Tomo II pág: 779
4 Kernberg Otto: Desórdenes fronterizos y Narcisismo Patológico: pág:20
5 Fernández Labriola R. y otros”: Psiquiatría Biológica Latinoamericana” Tomo4
6 Freud.S.1924 “Psicosis y Neurosis” O.C: Tomo II pág: 499-500
7 Freud.S.1914 “Introducción al Narcisismo”O.C: Tomo I: pág: 1083-1084.
8 Segal.A. Introducción a la Obra de Melanie Klein: pág:124
9 Mahler Margaret, Pine. F y Bergman A ”El Nacimiento Psicológico del Infante Humano”
10 Watzlawick.P, Beavin. J, y Jackson.D: “Teoría de la comunicación humana”
11 Freud.S.:”La interpretación de los sueños” O.C: Tomo I pág: 545
12 Kaplan.H, Sadock.B “Tratado de Psiquiatría /VI Volumen 2: pág: 901 -904
13 Freud.S.”Historia del movimiento psicoanalítico”O.C: Tomo II: pág: 986.

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